乌司奴单抗—银屑病病征治疗的新生物制剂

银屑病痛风（PsA）是第二常见的尘性腿部疾病，会有放大镜的令人满意并可造成残疾，为病症和医疗机构助长了巨大负担。但相于对类风湿痛风（RA）来说，PsA在化疗上依赖于附加的化疗解毒物。一项关于PSA的深入研究中会推测，再次出现早期痛风显出的病症，运用于传统DMARDs化疗2年，疾病操控良好；然而分之一仍有50%的病症再次出现了明显的穿孔侵蚀起着。在从前的15年运用于化疗类风湿痛风的生物制剂层出不穷，然而银屑病痛风的化疗却止步不前。即使依赖于附加的随机科学实验确凿，甲氨蝶呤、来萘米特等改变病情恶化抗风湿解毒（DMARDs）仍是化疗PsA的三线服用。

许多科学实验证明，无论是单一化疗还是联合甲氨蝶呤化疗，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有很好。尤其对那些传统DMARDS作废的中会轴病症，TNFi显出出了很好的。在西欧，在此之前有5种TNFi 被首肯运用于化疗PsA，他们在化疗腿部病因上的完全相同。但自TNFi推测以来，对PsA流行病学生理学最令人激动、更有前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23移动式的起着方式。

有确凿证明IL-23通过起着于特定的T肝细胞亚群而起到促进附着点尘的起着。这一推测的普遍性在于其与PsA的流行病学移动式并不需要涉及。运用于TNFi 来化疗PsA的解毒理学缓解叛将可超过60%。然而有30%的病症或许显出为对TNFi化学反应不佳或实际上作废，还有些人或许并不简便或没法环境温度这样的化疗。西欧解毒品管理局（EMA）和食品解毒品管理局（FDA）均推测对于那些TNFi 化疗失利的病症只不过无法更容易的化疗作法。正是由于这一“化疗汽化”的共存，新的生物制剂—乌司甸嘌呤的两项深入研究问世了。

B肝细胞、IL-6和T肝细胞涉及的总共性刺激分子结构CD80/86(阿智利普)仍然被证实是RA的涉及分子结构，很多针对这些机制的生物制剂仍然首肯上市了。在PsA，在此之前这些解毒物还无法首肯运用于。有两篇关于IL-12/IL-23移动式的报道提出，乌司甸嘌呤是一种人源化单克隆抗体，可以紧密结合IL-12、IL-23总联合的P40亚单位。IL-12是Th1尘症化学反应中会关键的肝炎症、IL-23参与Th17的活化，其游离为IL-17。

乌司甸嘌呤的与可靠度在PSUMMIT1三期试验车中会得以延续。EMA和FDA仍然首肯乌司甸嘌呤运用于PsA的化疗。PSUMMIT2试验车证明乌司甸嘌呤在那些对TNFi作废的PSA病症具有解毒理学，并且劝告可主要用途这些病症的化疗建议。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究影响力也小，但是设计是完全完全相同的，并且足以回答解毒理学解决办法。其主要起始站与PSUMMIT1一致（在24紧接著超过ACR20的病症比例）。鉴于可靠度之外的再考虑，PSUMMIT2无法提出新的建议，但其周期（60周）更长。

从PsO的深入研究中会也可以得到有关乌司甸嘌呤可靠度的资料。EMA声称并无法确凿证明任何过量的心血管效用与乌司甸嘌呤化疗涉及。病症抑郁症的发病叛将轻度增加，但备受科学实验深入研究短时间的放宽，没法确切其涉及性。乌司甸嘌呤否增加恶性的效用也不确切。这些解决办法必要通过曾一度随访和上市后的观察以进一步确切。

EMA仍然首肯乌司甸嘌呤运用于传统DMARDs化疗作废的PSA病症。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验车证明乌司甸嘌呤可以减少PsA的放大镜令人满意，但还只需进一步的深入研究进行验证。

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编辑： rheum204